1、肝炎的传播

      （1） 乙型肝炎病毒的抵抗力强，能耐受60度、4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸汽消毒可以灭活。除人易感乙型肝炎病毒外，黑猩猩、恒河猴也易感染。 

　　（2）丙型肝炎病毒（丙肝病毒，HCV）是属于黄病毒属，直径为30－60纳米,有包膜的球形病毒颗粒，包膜上有糖蛋白及脂质，有机溶剂可使其灭活。 HCV是一类重组的RNA病毒，迄今尚未有纯病毒形态的描述，用免疫电镜技术仍未观察到丙型肝炎病毒形态，细胞培养也未成功。但丙型肝炎病毒的基因结构是长约9500个核苷酸组成的正链、单股RNA，包含结构蛋白区（包括核衣壳蛋白和包膜蛋白）及非结构蛋白区（NS1－NS5），结构蛋白质高度保守，在病毒复制中有重要作用，而非结构蛋白区各有其功能，但易发生变异。根据核苷酸顺序不同，将HCV分为6个基因型及50多个亚型，我国以1b、2a为主。 

　　与乙型肝炎病毒相比，丙型肝炎病毒有以下特点：1）是RNA病毒，病毒颗粒在肝细胞中直径为36－40纳米，在血中为36－62纳米；2）丙型肝炎病毒出现病毒血症时病毒含量（102－103CID／ml）远低于乙型肝炎病毒感染（108－1010CID／ml），因而一般的分子生物学方法很难检出 HCV RNA；3)丙型肝炎病毒在肝细胞内复制，可引起平滑膜增生而形成管状结构，HCV RNA不整合在宿主肝细胞的染色体上；4)丙型肝炎抗原的免疫原性低于乙型肝炎抗原；5)容易变异，亚型较多；6)对有机溶剂敏感，经1：1000甲醛（福尔马林）或37度、96小时，60度、10小时，100度、5分钟，其传染性消失。 

　　（3）丁型肝炎病毒（丁肝病毒，HDV）是一种小核糖核酸病毒，它又是一种缺陷病毒，或被认为是类病毒或卫星病毒。因为它有一些特性不同于一般病毒和辅助病毒。HDV呈球形颗粒状，直径35－37纳米，外壳为乙肝病毒表面抗原，内部由丁肝病毒抗原（HDAg）和丁型肝炎病毒基因组成。其基因组是内含1680个核苷酸，为单链环状RNA。丁型肝炎病毒的基因组比较稳定，即使在动物体内连续传代，核苷酸改变也极少，HDV只有一个血清型。 

　　HDV利用HBsAg外壳穿入肝细胞进行复制，再与HBsAg进行外部包装，释放和再感染其他肝细胞。HDV比较稳定，煮沸20分钟及去污剂、酸、醚、有机溶剂等不能破坏丁型肝炎抗原，但碱性环境(pH10.6）下抗原活性下降。 

      2、甲型肝炎

      是由于感染了甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒，HAV）所致。典型的甲肝病毒感染早期，病毒能随感染者粪便排出体外，在干燥的粪便中30天内仍存活并具有传染性。甲型肝炎病人和隐性感染者（无症状出现或不发病）是甲型肝炎的主要传染源。 

　　甲肝病毒的传染方式常见的为粪—口传播，病人的粪便、唾液、呕吐物等污染了周围的环境（主要是食物和水源），当人们进食污染的水、未经煮熟而被污染的蔬菜、瓜果（1990年美国两个州因食用受污染的冷冻草莓而暴发甲型肝炎）、牡蛎、泥蚶、毛蚶等食品引起暴发流行。流行期人们在卫生条件差的街边饮食摊进食，就有可能感染甲型肝炎。此外，病人与健康人的密切生活接触也可能引起水平传播。美国报告，男性同性恋者中间甲型肝炎的患病率增加了4－10培，这些病人几乎都有肛－口接触史，接触次数愈多，愈易感染。有报道，苍蝇、蟑螂可机械性地携带HAV，可通过污染的食品，导致HAV的传播。国外有报告静脉药瘾者由针头刺伤感染HAV的。 

　　易感染甲肝病毒的主要对象是儿童和青少年，但我国近年来发病年龄有移后趋势。人群的抵抗力与其甲肝抗体水平有关（感染过甲肝病毒后体内出现甲肝抗体，再次感染就有免受感染发病的能力），一般来说人群中甲肝抗体水平低于40％时，便有甲型肝炎暴发流行的危险。

     3、人是怎样得乙型肝炎的？ 

　　乙型肝炎是感染了乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒，HBV）而引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的全身性疾病。乙型肝炎病人和无症状乙肝病毒携带者是其传染源。由于大多数人群对乙肝病毒普遍易感，我国存在着为数众多（约占9.8％）的乙肝表面抗原（HBsAg）携带者，所以乙型肝炎已成为严重的公共卫生与社会问题。 

　　乙型肝炎的传播途径较广，常见的有： 

　　（1）母婴传播　　指母亲在妊娠期或围生期携带的乙肝病毒经胎盘、产道或其他方式传给下一代的过程。母亲在妊娠后期患急性乙型肝炎，70％的婴儿可感染上乙肝病毒。乙肝病毒e抗原（HBeAg）阳性母亲所生的婴儿被感染的机会更大（90％以上）。经母婴传播途径感染上乙肝病毒的婴儿易成为慢性乙肝病毒携带者。据统计，我国无症状乙肝病毒携带者40％－80％由母婴传播引起。 

　　（2）经血传播只要输注于人体内极微量含有乙肝病毒的血（10-7毫升），就会造成感染。各种锐器如注射器、针头、针灸针、刮面刀等，只要沾有乙型肝炎病人的血液或组织液而未经彻底消毒，刺入健康人的皮肤黏膜都可能引起感染。输血和血液制品、血液透析等可直接传播乙型肝炎，目前已对献血员进行了严格的筛选，输血后乙型肝炎发生率有明显下降。近年还发现纹身、纹眉、穿耳眼、做双眼皮等美容过程也可造成乙肝病毒的传播。吸血昆虫的传播证据尚不足。 

　　（3）性接触传播　　从乙肝感染者的月经血、阴道分泌物、精液中均查到乙肝表面抗原和乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV　DNA），乙型肝炎已被列入性传播疾病。 

　　(4)日常生活密切接触传播　　含有乙肝病毒的血液、唾液、组织液通过密切生活接触，或经被接触者皮肤或黏膜微小的擦伤裂口进入机体而感染。调查表明乙型肝炎病人家庭成员中的密切接触也是重要的传播方式之一。偶尔与乙肝病毒表面抗原携带者一起进餐一般是不会染乙型肝炎的，但有消化道溃疡或黏膜糜烂者例外。

    4、人是怎样得丙型肝炎的？ 

　　丙型肝炎是因为感染了丙型肝炎病毒(简称丙肝病毒，HCV）所致。本病的主要传染源是丙型肝炎病人和丙肝病毒携带者。人群对丙肝病毒亦普遍易感，以成人感染为主。丙型肝炎的传播途径有： 

　　（1）经血传播　　是目前所知最主要的传播途径。输血、输血制品（如血液成分、凝血因子、白蛋白、丙种球蛋白等）均可能感染丙肝病毒。丙肝病毒等是输血后肝炎的主要病原体，通过应用比较特异的方法及试剂筛选献血员，使输血后丙型肝炎的发生率开始下降。血液透析、单采血浆还输血细胞、静脉内药瘾均可感染丙肝病毒。最近亦有纹身及纹眉、穿耳眼等美容过程感染丙肝病毒的报告。 

　　（2）母婴传播　　有报告在妊娠期存在丙肝病毒经胎盘的垂直传播及产时、产后感染的母亲对婴儿的密切接触传播。与乙肝病毒相比，丙肝病毒感染率较低；丙肝病毒母婴传播的时机主要在出生或哺乳期。 

　　（3）性接触传播　　性接触也是丙肝病毒的传播途径。目前多数学者认为丙肝病毒存在男性同性恋、静脉内药瘾者间的性传播。夫妻间的性传播的发生率不高。 

　　（4）日常生活密切接触传播　　家庭内接触可能是丙肝病毒传播途径之一。接触的内容有共用梳子，共用指甲剪，共用剃须刀，共用牙刷等。 

　　丙肝病毒感染在不同地区、不同人群中差别很大，其感染的危险因素已有一定的了解，但尚有许多与丙肝病毒感染的有关因素仍不清楚（15％－30％散发性丙型肝炎的传播途径仍不明），有待于进一步的流行病学研究加以澄清。

     5、人是怎样得丁型肝炎的？ 

　　丁型肝炎是因感染了丁型肝炎病毒（简称丁肝病毒，HDV）所致，以前所谓的δ肝炎也就是丁型肝炎。丁肝病毒是一种缺陷病毒，没有病毒外壳，当乙肝病毒表面抗原存在时，结合成完整病毒，并利用乙肝表面抗原这个外壳穿入肝细胞内引起感染、复制、繁殖。因此丁型肝炎总是与乙型肝炎同时存在。据研究，丁肝病毒核糖核酸（HDV　RNA）的复制及丁肝抗原（HDAg）的表达也可由丁肝病毒独立完成，乙肝病毒对丁肝病毒的辅助作用，主要表现在提供衣壳，以及包装、成熟、释放和再感染等。 

　　丁型肝炎的主要传染源是丁型肝炎病人和丁肝病毒携带者。乙型肝炎病人与乙肝病毒携带者对丁肝病毒易感。丁肝病毒的传播途径与乙型肝炎相似： 

　　（1）经血传播和输注途径　　通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品、血液透析、使用污染了丁肝病毒的注射器和针头、静脉内药瘾等极易感染和传播丁肝病毒。 

　　（2）日常生活密切接触　　如接触丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤黏膜入体内，如被接触者为乙肝病毒感染者就有可能感染丁型肝炎。 

　　（3）母婴传播　　有人研究发现，丁肝病毒存在母婴传播，但发生的可能性很小。 

　　（4）性传播　　性接触可能是异性恋、同性恋者及夫妻间丁肝病毒传播方式之一。进一步的研究也已经证实丁型肝炎也属于性传播性疾病。

      6、人是怎样得戊型肝炎的？ 

　　戊型肝炎是感染了戊型肝炎病毒（简称戊肝病毒，HEV）所致。本病的传染源为戊型肝炎病人及隐性感染者，其传播的常见方式为粪－口途径，少见方式为口－口途径。病人的粪便、唾液、呕吐物等污染了周围环境（主要是食物与水源），当人们进食污染的水及未经煮熟的蔬菜等食品，可引起暴发流行；苍蝇与蟑螂在传播途径中也起了一定作用；同甲型肝炎一样，生食水生贝类、海鲜如蛤蜊、泥蚶、毛蚶、牡蛎等也可染上本病；病人与健康人密切接触，使少数人也可引起感染；此外，输血等肠道外传播也可能是传播戊型肝炎的途径。戊肝病毒的主要易感者以青壮年（15－40岁最多）及孕妇为主，小儿少见。 

       7、有已（F）型肝炎和庚（G）型肝炎存在吗？ 

　　Fagan等在研究散发性急性肾功能衰竭时，发现有一种非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。1994年底，国外学者用不明原因肝炎病人的粪便提取物感染恒河猴，使恒河猴发生肝炎。在病人的粪便、肝脏中以及感染动物的粪便中均检出同一种病毒，被命名为已型肝炎病毒。从现有的资料分析，本病毒主要通过血液传播，病毒结构和形态类似虫媒病毒，直径为60－70纳米，有包膜。目前缺乏特异性诊断方法，致病性不太清楚，至今尚未被确认。 

　　 1995年美国Abbott公司的Simon发现一黄病毒样基因序列，称之为庚型肝炎病毒（HGV），它是单股正链RNA病毒，呈全球性分布，其传播途径与乙肝病毒、丙肝病毒相似，主要为肠道外途径，多次输血、接受血液制品、血液透析、静脉药瘾、性乱者及接触血液的医务人员均系HGV感染的高危人群。 HGV常与HBV与HCV重叠感染，庚肝病毒核糖核酸（HGV　RNA）在正常人群检出率为10％－50％，在我国HGV在正常人群检出率与抗HCV检出率0.9％-5.1％相近。关于HGV的致病性有较大的争论，目前通过大量回顾性及前瞻性研究未发现HGV对肝炎的病原学意义。对1000多份血清的连续研究发现，有73％的HGV感染者没有任何症状，16％者轻微氨基转移酶升高，而这种升高并不符合肝炎的严格定义。目前无确凿证据表明HGV可在肝脏内复制，尽管有报道肝组织中可检出HGV　RNA，但很难排除所取样品受到血液污染。目前认为，HGV并非肝炎病毒，HGV感染与急性、慢性肝炎无直接关联。美国药品及食品管理局认为现阶段无可靠检测手段来检测活动期的HGV感染，没有明确证据显示HGV可致病或者有任何不良影响，因此对美国献血员的HGV检测不作要求。 

     8、TTV能引起肝炎吗？ 

　　1997年12月，日本学者Nishizawa在一名病原不明的输血后肝炎病人体内，发现了新的病毒基因克隆，认为是一新肝炎病毒，而命名为“TTV”。 

　　以后的研究初步表明，TTV为单股正链DNA病毒，呈全球性分布，感染率较高，但不同地区及不同人群中检出率差别较大。先时的报告在血友病病人、血液透析病人、静脉药瘾者、输血后肝炎病人中有较高感染率，但以后发现TTV也可通过粪－口途径传播。 

　　关于TTV的致病性目前有两种不同的观点：一种认为TTV有致病性，因为TTV　DNA与丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平同步升高与下降，在慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎、血液透析病人及血友病病中TTV　DNA阳性率明显高于健康献血员及自然人群。另一种认为TTV不致病，因为TTV虽感染率高，尤其在无肝病的健康土著人中TTV　DNA阳性率高达16.4％，但感染者的肝功能及肝组织学正常。所以，TTV的致病性有等进一步明确。 

    8、SEN病毒感染会引起肝炎吗？ 

　　在2000年10月，美国肝病学会第51届年会上报告了由Diasorin公司研究人员发现的SEN病毒（以首例分离到该病毒病人姓名命名）。该病毒是于1999年底从一位免疫缺陷病毒（HIV）感染者的血液中分离出的新病毒。它是线状单股DNA病毒，无包膜，有8种亚型。SEN病毒可能经血传播，在接受输血、静脉吸毒和性乱者中感染率较高，也可能通过母婴垂直传播。SEN病毒与HIV、HBV、HCV发生重叠感染的比率较高，但它只能引起少数感染者发病。SEN病毒与HCV同时感染是否会加重病情及导致疾病慢性化，尚不清楚。而日本、德国的研究资料尚未发现SEN病毒与急性肝衰竭、原因不明的慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌之间存在相关性。 

　　对感染者长期随访发现，SEN病毒1年、5年清除率达61％与87％，持续感染超过10年的不足6％。国际上已证实SEN病毒可能通过输血引起感染，一旦确定其确有致病性，将对输血工作提出新的挑战。

        9、肝炎病人的血液有传染性吗？输入了肝炎病人的血有什么后果？ 

　　（1）甲型肝炎　　甲肝病毒感染人体后,经过2－6周的潜伏期才出现症状。症状出现前7－10天，甲肝病毒可在病人的血液中出现，称为病毒血症。在此时甲型肝炎病人的血液是有传染性的。有的人感染了甲肝病毒后临床上虽无明显症状（隐性或亚临床感染），但同样存在病毒血症期，这种人的血也有传染性。国外报告一新生儿监护室婴儿因输注了1名急性甲型肝炎潜伏期献血员的血液成份，而引起甲型肝炎在婴儿、陪伴家属及工作人员中流行。由于甲肝病毒引起病毒血症的时间较短（1－2周），因此病人血液有传染性的时间也很短。 

　　（2）乙型肝炎　　乙肝病毒的主要传播途径之一是经输血或应用血制品。输入含乙肝病毒的血液后，大多在3个月左右出现输血后乙型肝炎。如果输入含乙肝表面抗原阳性的血会有什么后果呢？一般来说，乙肝表面抗原阳性多表现有乙肝病毒存在（尤其是高滴度时），乙肝病毒表面抗原阳性者血液输入健康人很有可能感染乙肝病毒。但是否患乙型肝炎还与输入病毒数、毒力及机体的免疫状态有关。1973 年世界卫生组织（WHO）综合了各国的报告，发现输入HBsAg阳性血液者50％以上发病，其中约一半为黄疸型，余为带毒者或经过一段时间后出现乙肝病毒表面抗体（抗HBs）。输血后肝炎的发生率与受血次数及受血量呈正相关。目前对献血员都进行HBsAg和ALT检测，已使输血后乙型肝炎发生率明显下降。 

　　（3）丙型肝炎　　急性丙型肝炎病人在潜伏期未及发病后的一段时间内，慢性丙肝炎（包括肝炎后肝硬化）病人的血液中均可含有丙肝病毒，这种血液肯定是很有很强的传染性。用这种血制成的血浆第Ⅷ因子、IX因子也有传染性，输入这种血或血制品就有可能染上丙型肝炎。因此丙型肝炎病人及丙肝病毒携带者都不能作为献血员，目前血站已检测丙肝病毒抗体（抗HCV）来筛选献血员，输血后丙型肝炎的发生率明显下降。但由于抗HCV在急性丙肝早期血中浓度低，不易被检出；不同试剂的敏感性也不同，因此有20％－30％呈假阴性而被漏检。日本采用抗HCV、ALT等筛选献血员后，输血后丙肝减少2／3，但尚不能杜绝输血后丙肝发生。 

　　（4）丁型肝炎　　丁型肝炎病毒是缺陷病毒，需乙肝表面抗原才成为完整的丁肝病毒颗粒而感染人。输入含丁肝病毒的血后是否发生丁型肝炎取决于体内有无乙肝病毒感染。如体内尚未发生乙肝病毒感染（体内无HBsAg），则丁肝病毒抗原、丁肝抗体可在体内持续数年，此间如发生乙肝病毒感染，就有可能引起丁肝发病。如体内已有乙肝病毒感染，再输入含丁肝病毒的血，可因机体免疫功能情况、病毒变异与否等情况，可出现肝炎急性发作、重型或暴发型（多见于静脉内药瘾者）及加速向慢性活动肝炎或肝硬化发展，亦有部分呈自限过程，预后好。 

　　（5）戊型肝炎　　近年有人在输血后急性肝炎病人的血清学检测中，发现少数病人存在抗HEV IgG阳性（排除了其他感染HEV的危险因素），提示输血有传播戊肝病毒的可能性；还有作者在供血员查到抗HEV IgG、抗HEV IgM，也提示输血是戊肝病毒潜在的感染途径。但戊肝病毒感染后病毒血症持续时间比粪便中排泄病毒时间短得多，因此认为输血不是传播戊型肝炎的主要途径。

   10、肝炎病人的大小便有无传染性？ 

　　（1）甲型肝炎　　甲肝病毒主要通过饮水与食物经口传染。黄疸出现前及黄疸早期大量甲肝病毒从粪便排出，黄疸出现后甲肝病毒的排出量急剧下降，因此甲肝病人和隐性感染者在潜伏期的后期和急性发病的早期，其粪便的传染性强。一般认为甲肝病人粪便排毒时间在病后3周之内，但辽宁报告用HAV、cDNA探针从甲肝病人粪便检测HAV　RNA，第5周仍有6.7％阳性。因HAV病毒血症期短，经尿传播机会甚少。 

　　（2）乙型肝炎　　虽然乙型肝炎病人的唾液中能够检出HBsAg，但病人的大便却很少查到。即使在大便中查到了HBsAg，也不能证明有传染性。西方国家有人给“志愿者”服急性乙型肝炎病人大便洗液，未引起感染发生。至今仍无因粪便污染食物与水造成乙肝暴发流行的证据。因此专家基本排除了乙型肝炎经粪－口传播的可能发生。如果病人有消化道出血或合并有痔疮出血，排出的粪便沾有血液，这种粪便无疑有一定传染性的，能经胃肠道途径感染他人。 

　　乙型肝炎病人的尿液本身无传染性，有泌尿道损伤时，此尿液则有传染性。 

　　（3）丙型肝炎　　有人对19例慢性丙型肝炎病人血清、尿液、粪代理进行丙肝病毒核糖核酸（HCV　RNA）检测，结果血清中HCV　RNA为阳性，尿及粪便中HCV　RNA 阴性，提示其尿及粪便无传染性。同时至今也没有因大小便污染水源或食物引起丙肝流行的报告。当然如果丙肝病人因某种原因出现消化道出血或尿路损伤，排出的大小便中含有血液，则可能有传染性。 

　　（4）丁型肝炎　　丁肝病毒的传播途径与乙肝病毒相似，不通过粪－口途径及空气等传播，故丁型肝炎病人的粪便无传染性。也未能证实丁型肝炎病人尿液有传染性。 

　　（5）戊型肝炎　　由于戊肝病毒主要通过粪－口途径传播的，戊型肝炎病人和隐性感染传染者排出的粪便是有传染性的。典型的戊病毒感染过程中，病人发病前 1－4天，发病后1－3天、4－6天、7－9天、10－12天戊肝病毒检出率分别为100％、70％、40％、25％、14％，发病后2周基本不能检出戊肝病毒，说明潜伏期末及急性期初病人粪便传染性最强。另外，由于戊肝病毒不能由泌尿道排出，由尿液引起戊型肝炎传播的可能性几乎是不存在的。 

       11、肝炎病人的唾液、精液、乳汁及阴道分泌物等有传染性吗？ 

　　由于甲肝病毒与戊肝病毒主要通过胃肠道传播，所以精液、乳汁及阴道分泌物等没有确切的传染性，但其唾液可能有传染性。而乙肝病毒、丙肝病毒及丁肝病毒主要通过体液传播，所以可以通过上述体液传播。乙型肝炎病人及乙肝表面抗原（HBsAg）携带者的唾液、乳汁、精液、月经血与阴道分泌物皆可检测到HBsAg。因此，接吻、□及其他密切生活接触可以传播乙型肝炎。同样，丙型肝炎病人的唾液、精液及阴道分泌物中也可以检出丙肝病毒核糖核酸（HCV　RNA），提示性接触与日常生活密切接触也可以传播丙型肝炎。丁型肝炎的传播途径与乙型、丙型肝炎相似。 

     12、与肝炎病人发生了性接触，有什么后果？ 

　　根据接触的肝炎类型不同可表现为： 

　　（1）甲型肝炎　甲型肝炎是通过肠道传播的，性接触本身不会引起性伴侣的感染。美国报告男性同性恋人群中，甲型肝炎的患病率增加了4－10倍，追溯调查发现这些病人几乎都有口－肛接触史，接触次数愈多，愈易感染。另外甲型肝炎病人的唾液被证明是有传染性的，夫妻间性生活时的唾液交换就有可能感染对方。 

　　（2）乙型肝炎　在乙型肝炎病人的月经血、阴道分泌物、精液中均检出HBsAg与HBV　DNA，乙型肝炎已列入性传播疾病。流行病学调查发现，乙肝病毒感染者的配偶感染率过15％－38.1％，其中女配偶感染率高于男配偶。动物实验用HBsAg阳性精液感染黑猩猩已获成功。夫妻间除日常生活密切接触外，精液的传染性可能是一个重要原因，因为精液在女配偶的阴道与宫腔内存留时间较长，她们暴露在具有感染性精液时间远较暴露在具有感染性血液的时间长。乙型肝炎的性传播也表现在同性恋，且男性同性恋者乙肝病毒的传染性较强。 

　　（3）丙型肝炎　　日本人对夫妇一方感染了丙肝病毒后，对其配偶检查抗HCV及HCV　RNA，均有一定比例的阳性，这与结婚时间有关，婚龄越长，感染率越高。美国资料证明有2个以上异性伴侣者的丙型肝炎发生率较对照组高11倍，有性或家庭内接触史的对方，丙型肝炎发生率较对照组高6倍，说明存在性接触传播。但是有的研究却证明丙型肝炎配偶中抗HCV阳性率不高，认为性接触不是丙型肝炎常见的传播途径。南京市第二医院检验科对44例丙型肝炎病人的配偶进行抗HCV、HCV　RNA检测，仅见1例HCV　RNA 阳性，认为国人的性接触多在夫妇间进行，如一方患病就立即住院隔离，性接触传播机会就很少。男性同性恋人群中丙型肝炎的发生率较高。 

　　（4）丁型肝炎　　性接触也是丁型肝炎的传播途径之一，包括同性恋、异性恋、夫妻间的感染。尽管目前还缺乏对丁型肝炎病人的精液、阴道分泌物等体液中检出丁肝抗原或丁肝病毒核糖核酸的报告，但发现丁肝病毒携带者的配偶感染率高。还发现在HBsAg阳性的娼妓中，丁肝病毒的阳性率也高，与其有过性接触的嫖客中，丁肝病毒阳性率与性接触的频率成正比。此外，同性恋者丁型肝炎感染率高也被证实。 

　　（5）戊型肝炎　　同性恋者HEV感染率高，提示HEV可能经性传播。 

     13、肝炎病人黄疸越深，传染性就越强吗？ 

　　肝炎病人的传染性强弱不是由某些症状或体征（如黄疸）所决定的，也不能单凭肝功能检查的某些数据，真正的传染性取决于肝炎病毒及其复制状态。如甲型、戊型肝炎在黄疸出现前及黄疸初期传染性较强，待黄疸明显时传染性却已减弱。又如重型乙型肝炎时，由于大量肝细胞坏死，存肝细胞内的HBsAg及乙肝核心抗原多往往随肝细胞坏死而清除，临床检测时常发现HBsAg低滴度甚至转阴，还有约50％病例血清中可出现乙肝表面抗体（抗HBs），因此重症肝炎的病情重黄疸深，并不表示传染性强。反之，无症状HBsAg携带者，如HBsAg滴度高或e抗原阳性，虽然没有黄疸，但传染性却较强。 

　　黄疸深的病人，有的因大量肝细胞坏死，还有的是胆汁循环障碍所致，这与病毒的复制均无明显的相关性。要了解乙型肝炎传染性强弱，应当检测病毒复制标志，如e抗原（HBeAg）、乙肝病毒核心抗体M型免疫球蛋白（HBc IgM）、乙肝病毒脱氧核糖核酸聚合酶（HBV DNA－P）、乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）、前S1蛋白（Pre-S1)、乙肝病毒核心抗原（HBcAg）等。近年也证明丙型肝炎的传染性同样取于丙肝病毒的复制状况（即血清中HCV RNA水平）。 

    14、补牙、拔牙会染上肝炎吗？ 

　　据统计，医务人员乙型肝炎感染率明显于一般人群，尤以接触血液的科室，其中包括口腔科。来口腔科就诊的病人中，有些是乙肝表面抗原及e抗原阳性者，其传染性均很强，口腔科医生在不知情的情况下拔牙都不戴手套，故易感染肝炎病毒。拔牙（损伤性操作）感染肝炎病毒的危险性高于补牙（非损伤性操作）。 

　　另外，病人间传播也有可能发生。因为乙型肝炎病人的唾液、血液均有传染性，注射器、牙钻等如消毒不严格，特别使用不能抑杀乙肝病毒的消毒液酒精、新洁而灭等浸泡针头或牙钻，就有可能造成病人间的相互传播。 <返回> 

    15、吸毒者为何容易得肝炎？ 

　　吸毒者主要是静脉药瘾者，因共用注射器而易传播病毒性肝炎。实验证明，注入含乙肝病毒（HBV）10-7毫升的血液即可发生HBV感染。共用注射器不仅易传播乙型肝炎，而且也是造成丙肝病毒感染的原因之一。云南昆明对441名药瘾者抽血检验，丙肝抗体（抗HCV）阳性率达60.54％。因此，静脉药瘾者是HBV与HCV感染的高危人群。

     16、生食毛蚶等海鲜为何能染上甲型肝炎？ 

　　生食毛蚶等海鲜能染上甲型肝炎的原因有： 

　　（1）毛蚶能传播甲型肝炎与其生物学特征有关，它每天过滤40升水，将甲肝病毒在体内浓缩并贮存于鳃中。 

　　（2）南方沿海省市居民喜食毛蚶，习惯只将它开水里浸一下，使其外壳刚能张开，此时毛蚶内脏湿度低于70度，蘸上调料食用，但病毒不能灭活。 

　　（3）甲型肝炎暴发流行前，人群血清甲肝抗体阳性率不高（1982年上海报告甲肝抗体阳性率低于50％，其中10－14岁年龄组仅为15％），尤其在青壮年，意味着有大批易感者积聚，这些易感者食用毛蚶后就可染上甲型肝炎且流行。 

　　（4）这些毛蚶主要产地在江苏省启东市，该地区海域受粪便及污水污染严惩，这种受甲肝病毒严惩污染的毛蚶，在短时间内食,势必会引起甲型肝炎的流行。 

　　（5）经病毒培养及绒猴试验证实，当时吕泗海区的毛蚶及文蛤污染有甲肝病毒，且呈持续污染状态。 

       17、纸币及日用品能否传播乙型肝炎？ 

　　乙肝病毒在外环境中抵抗力强，对热和干燥均较稳定，60度、1小时不能完全破坏其传染性；将含乙肝病毒的血清涂于不锈钢上，25度、14小时后仅丧失部分抗原性；在棉布表面上，1周后其抗原性仍无变化；污染的纸片30天后仍能检出。 

　　无症状乙肝病毒携带者家庭的日常生活用品如牙刷、奶瓶、茶杯和纸币的表面均能检出HBsAg。有人对社会上流通的人民币上HBsAg污染情况作过调查，发现其中有10％的人民币带有HBsAg。但HBsAg本身不是表示乙型肝炎传染的指标，其阳性不一定表示有乙肝病毒存在，因此这些查到HBsAg的纸币及日常生活用品在传播乙型肝炎上的作用尚有待用代表乙肝病毒传染标志的方法来进一步研究。为了预防乙型肝炎，对被乙肝病毒污染的物品进行消毒处理是十分必要的。<返回> 

     18、纹身、纹眉能染上肝炎吗？ 

　　由于乙肝病毒传染性强，微量血清通过各种方式刺（带）入血中就可能引起感染，古老的纹身过程常佯有消毒不严、多次使用易污染肝炎病毒的针头，早有因纹身而感染乙型肝炎的报告。丙型、丁型肝炎具有与乙型肝炎相似的传播途径，1991年英国《柳叶刀》杂志就报告过，1例40岁男子因纹身而罹患慢性丙型肝炎。同样，美容过程特别是纹眉、穿耳眼、做双眼皮，甚至刮脸也有可能因污染的针或刀传播肝炎的。南京市第二医院近年来已收治数例可疑纹身、纹眉而染上乙型或丙型肝炎的病人。 <返回> 

     19、蚊子、蟑螂及宠物能传播乙型肝炎吗？ 

　　蚊子作为HBV传播媒介的作用，国内外已多次进行研究，但结果不尽一致。有的作者报告，蚊子吸入乙肝表面抗原（HBsAg）阳性者的血后，乙肝病毒（HBV）可在体内保存一段时间，有可能作为HBV传播的一过性、机械性媒介。有的作者认为，至今未能得到HBV在蚊子内复制证据，因为HBsAg仅见饮血蚊子且随血液的消化而消失，在幼虫期染上了乙肝病毒的成蚊并不具感染性。尽管如此，目前还是要慎防蚊子叮咬。 

　　蟑螂在乙型肝炎传播上没有什么意义，但它可机械地携带甲肝病毒污染食品，导致甲型肝炎传播。 

　　宠物较多见的是猫与狗等，被宠物抓、舔而致皮肤黏膜破损，就有传播HBV的可能。

    20、动物患肝炎能传播给人吗？ 

　　实验研究时往往用肝炎病毒来感染动物，以了解其临床表现、传播方式、提取病毒颗粒或抗原，也有将实验动物作成肝损害模型以了解药物治疗的疗效。当前尚未发现实验动物感染了肝炎病毒后再感染人的报告。 

　　乙型肝炎病毒是嗜肝脱氧核糖核酸病毒科中一种病毒，同科的还有鸭肝炎病毒、土拨鼠肝炎病毒和地松鼠肝炎病毒。我国学者用麻鸭做成了乙型肝炎模型，证明了麻鸭肝炎也存在垂直传播与水平传播。至今没有发现流行病学实验室人员被患肝炎的麻鸭感染的实例，其机制尚未阐明，是肝炎病毒的种族特异性还是免疫功能的差异尚需深入研究。

      21、我国病毒性肝炎的发病状况如何？ 

　　我国是病毒性肝炎的高发区，在法定的传染病中，病毒性肝炎的发生率与病死率均占首位，现平均年发病率为100／10万左右，即全国每年发生急性病毒性肝炎约120万例，其中50％为甲型，25％为乙型，5％为丙型，10％为戊型，余10％为其他尚未检测出或尚未发现的新型病毒所致肝炎。经调查，我国慢性肝炎病人约3000万，每年死于肝病的约30万例，其中50％为原发性肝癌。 

　　据1992－1995年全国病毒性肝炎的血清流行病学调查，甲型肝炎人群总感染率为80.9％（农村高于城市，长江以北高于长江以南，西部地区高于东部），感染率随年龄的增长而升高，男高于女。乙肝病毒表面抗原（HBsAg）阳性携带率为9.8％，加之核心抗体（抗HBc）与表面抗体（抗HBs）阳性的总感染率为57.6%。丙型肝炎病毒感染率为3.2%,特殊人群中，如单采血浆供血员可高达70％，年龄多大于15岁，西部高于东部，男女感染率在城乡间无显著差异，发展成慢性肝炎比例高达50％－60％，与乙肝病毒常合并感染。丁肝病毒在HBsAg携带者中的感染率约为1.15%,我国是低流行区。戊型肝炎我国以散发为主，也发生多起暴发流行，人群中抗HEV阳性率为18.1％，华北、东北可能为高发区,在人群中分布随年龄增长而增长，20岁以后增长较快。 

　　根据上述调查推算，我国目前约9.7亿人已感染过甲型肝炎病毒，6.9亿人已感染过或正感染乙肝病毒，其中1.2亿人携带HBsAg，140万人同时携带乙肝病毒与丁肝病毒，3800万人携带丙肝病毒，2.1亿人已感染过戊肝病毒。  

     22、孕妇患了肝炎会传染给婴儿吗？是通过什么方式传染的？ 

　　（1）甲型肝炎　　由于甲型肝炎是自限性预后良好的疾病，无慢性病毒携带者，因而胎儿一般不构成威胁，除非患甲型肝炎孕妇在分娩前后存在着病毒血症。 1988年上海市甲型肝炎暴发流行时，上海市传染病医院统计107例甲型肝炎孕妇的新生儿，除平均体重稍低（3121克）外，无1例感染甲型肝炎，也不增加新生儿畸形发生率，其中5例新生儿脐血甲肝病毒M型免疫球蛋白（抗HAV　IgM）阳性，1周后复查均转为阴性，考虑因母血污染所致。以往对妊娠期或围生期（从妊娠28周至产后1周）患甲型肝炎的母亲所生的新生儿注射免疫球蛋白来预防新生儿甲型肝炎，目前看来已没有必要。 

　　（2）乙型肝炎　　乙型肝炎的母婴传播有不同的发生率。最高在亚洲，日本约25％HBsAg携带者是通过母婴传播的；中国台湾省估计慢性HBsAg携带者中 30％－85％由母婴传播；非洲国家的乙型肝炎感染率很高，但母婴传播率较低，是否因乙肝病毒种株或毒力不同所致，尚不清楚。乙型肝炎的母婴传播的发生与母亲的e抗原（HBeAg）、HBV　DNA及HBsAg滴度高低有关，滴度高易发生母婴传播。其他与母婴传播有关因素有：妊娠后乙肝病毒感染的时间、母血HBsAg的滴度高低、脐血中抗原血症情况、孕妇年龄、产程长短、孕妇的人种及地理分布、母亲是急性还是慢性肝炎、是否哺乳等。有统计表明，单纯 HBsAg携带母亲、妊娠期急性肝炎孕妇、发生于妊娠晚期的急性肝炎孕妇、HBsAg与HBeAg双阳性孕妇，其母婴传播发生率分别为5％、50％、 70％与95％。母婴传播后由于胎儿、新生儿免疫功能尚未健全，其特异性免疫功能缺如使机体产生“免疫耐受”，故感染后多不发病而成为慢性病毒携带者。我国的乙型肝炎母婴传播发生率为40％－80％，可能因为我国乙肝病毒携带的母亲HBsAg阳性率较高（北京达40％－60％），每年由乙型肝炎的母婴垂直传播可使80万－100万新生儿成为乙肝病毒携带者。 

　　（3）丙型肝炎　　早期对丙肝病毒母婴传播的研究是通过检测丙型肝炎孕妇及其新生儿的丙肝抗体（抗HCV），但孕妇的抗HCV可经胎盘传输给胎儿，直至出生后6－9月消失；如丙肝病毒感染了新生儿，因体内抗体产生不足或产生延迟，查抗 HCV可呈假阴性，单测抗体显然难以评价母婴传播情况。通过检测丙肝孕妇及其婴儿的HCV　RNA才能评价丙肝母婴传播情况。从总的趋势来说，丙型肝炎母婴传播可能是存在的，发生感染主要在出生时或哺乳期，但发生的概率很小，不是主要的传播途径。 

　　（4）丁型肝炎　　丁型肝炎在孕妇中少见，它对妊娠的影响尚无报告。意大利丁型肝炎较多，他们筛查了6111名待产妇,7名有HDV感染，其所生的新生儿仅1名1年后出现丁肝抗体（抗HDV），但他们并无HBsAg携带，似说明丁型肝炎极少有母婴传播，其机制未明。 

　　（5）戊型肝炎　　有人从感染了戊肝病毒孕妇的死胎及新生儿肝组织中检查戊肝病毒抗原均为阴性，不支持有“宫内传播”。有报告急性重型戊肝母亲所生婴儿发生早期肝衰竭，其机制不明。 

　　肝炎孕产妇可通过胎盘、生产分娩过程与日后的生活密切接触将肝炎病毒（我国主要是乙肝病毒）传播给胎儿与新生儿，称之为母婴传播。根据传播的方式与途径等又可分为垂直传播与水平传播。 

　　垂直传播包括母婴传播与遗传传递，前者是指母亲感染的肝炎病毒直接通过胎盘屏障引起胎儿感染（宫内传播）及分娩感染，如生产过程胎盘剥离有微量母血进入胎儿体内发生感染。分娩期羊水、阴道分泌物、母亲产道裂伤和会阴切开后的血液通过胎儿轻微的皮肤、黏膜破损处，使胎儿感染。遗传传递是HBV可通过生殖细胞（精子、卵子）而发生垂直传递。 

　　水平传播是新生儿与肝炎母亲密切的生活接触（如哺乳与喂养过程中传播）而感染肝炎病毒。 

   23、肝炎孕妇各种分娩方式与母婴传播有无关系？ 

　　乙型肝炎母婴传播主要发生在围生期，人群中至少40％的HBsAg携带者因母婴传播而引起。南京市第二医院肝病产科对335例乙肝感染或肝炎产妇所生新生儿（经0、1、6月三针乙肝疫苗免疫）一年血清检测提示，母婴传播以分娩期感染为主，而分娩方式对分娩期感染似有一定影响，经阴道分娩发生水平传播率最高（24.47％），胎吸次之（16.13％），剖宫产最低（14.92％），但统计学处理三者尚无明显差异，应注意到阴道产或胎吸、产钳助产使胎儿局部皮肤有受损可能，使少量母血渗入胎儿血循环而引起分娩感染，由于例数尚不够多，这个问题尚需进一步观察。  

      24、哪些乙肝病毒标志物可以通过胎盘？有何意义？ 

　　孕早期胎盘屏障尚未形成，乙肝病毒可以自由通过。胎盘屏障形成后，抗HBc IgG、部分e抗原也能通过。某些大分子物质在胎盘遭受损伤、感染等情况下也能通过，如在非急性感染阶段，抗HBc IgG以高滴度存在于携带者母体内，故所生婴儿血清中抗HBc IgG属于母传性质，6－12月后才消失。 

　　婴儿出生时至6个月后，血中HBsAg及（或）e抗原持续阳性，可认为有宫内感染，出生时HBsAg、e抗原阴性，3个月后阳转可确定为分娩期或生后密切接触发生水平感染，乙型肝炎的免疫预防对宫内感染的婴儿无效。

      25、如何判断肝炎产妇是否已传染婴儿？需要观察多久？ 

　　为判断婴儿是否受乙型肝炎或乙肝病毒带毒者的传染，下述几点可供参考：

母亲HBsAg滴度越高，传染机会就越多；母亲在妊娠晚期或产后2个月内患乙型肝炎，传播给婴儿的机会远远高于妊娠早期；母亲不仅HBsAg阳性，而且 HBsAg或HBV　DNA等复制指标也阳性，则几乎100％感染给婴儿；反之，如母亲HBsAg阳性同时有e抗阳性，HBV　DNA阴性，则感染给婴儿的机会就较少；母亲产后HBsAg持续阳性者其婴儿被感染的机会多于能迅速转阴者。 

　　婴儿被感染后，有肝肿大、压痛、呕吐，精神不振或尖声哭叫，吸吮动作反常，食欲异常，黄疸等表现，也有的无任何症状。新生儿第一天外周血即可查到乙肝病毒标志物，如HBsAg、HBeAg、抗HBc IgM、HBV　DNA，其中一顶阳性，且3、6个月时复查仍阳性，可认为有宫内感染；出生时查为阴性，生后3－5个月时转为阳性，属乙肝病毒分娩期感染或产后水平感染。 

　　婴儿感染丙肝病毒后，可出现病毒携带状态、亚临床型丙肝病毒感染（仅见ALT升高，而无肝炎症状）、急慢性丙型肝炎。评价丙肝病毒的母婴传播不能单靠抗HCV，因为孕妇抗HCV可经胎盘传输给胎儿，并不表示丙肝病毒感染了胎儿，这种被动抗体一般在生后6－9个月内消失；另外，丙肝病毒感染婴儿后，婴儿内源性抗体产生不足，或产生时间延长，造成检测抗HCV假阴性结果。如新生儿第一天外周血即查到HCV　RNA阳性，且与母亲HCV　RNA核苷酸序列一致，则可认为发生了丙肝病毒的宫内感染；若出生后6－12个月时HCV　RNA转为持续阳性，才能确定有丙肝病毒在分娩期或产后受到感染。 <返回> 

     26、什么叫乙型肝炎的“父婴传播”？ 

　　我国人群中乙肝表面抗原携带率很高（约为 9.8％）母婴传播在乙型肝炎的传播中起着十分重要的作用，由于乙型肝炎感染者的精液被证明有传染性，那么是否存在“父婴传播”，即乙肝病毒经精子种系途径传播呢？南京市第二医院肝内科进行了这方面的探索。他们检测了21例慢性乙型肝炎男性患者精液中乙肝病毒标志物（HBVM）及HBV　DNA（PCR 法），结果64％病人的精浆与精子中发现乙肝标志物阳性。进一步调查了20名这些乙型肝炎病人子女（3－20岁）的乙肝病毒感染情况，发现约50％感染了乙肝病毒，其中8例母亲血清HBV　DNA阴性，其子女血清中仍有1／2HBV　DNA阳性。由于被调查的子女年龄偏大，不能排除水平传播的可能，所以又检查了3例HBVM阴性产妇所生外周血HBVM阳性的新生儿，他们的父亲血清与精液的HBV　DNA均为阳性，其中1例父亲2年前患急性乙型肝炎，新生儿虽经乙肝疫苗接种，但出生后1个月与6个月血清检查HBsAg均为阳性，提示有“宫内感染”，这种母亲HBVM阴性新生儿发生的宫内感染很可能是由于父亲感染所引起，初步提示乙型肝炎有“父婴传播”的可能。现在国内外专家也证实乙肝病毒可通过精子、卵子、受精卵的“细胞传递”感染婴儿。 

肝炎的传播

    27、病毒性肝炎是一种什么样的疾病？它可分为哪几种类型？ 

　　病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性传染病。至于EB病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒等引起的肝炎，不属于这一范畴。已确定有甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒引起甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。自20世纪90年代以来，新病毒如庚型肝炎、TTV、SEN病毒等被发现，但其致病性未被确认，故病毒性肝炎仍分为五型。 

　　根据临床表现的不同，病毒性肝炎可分为：1急性肝炎：又分为黄疸型及无黄疸型肝炎。2慢性肝炎：新方案取消了慢性活动性肝炎与慢性迁延性肝炎的诊断，分为轻、中、重三度。3重型肝炎：又分为急性重型（常称暴发型）、亚急性重型及慢性重型肝炎。 4淤胆型肝炎：又分为急性淤胆型及慢性淤胆型肝炎。5肝炎后肝硬化：可分代偿性与失代偿性；根据肝脏炎症活动情况，又可分为活动性与静止性肝硬化。

    28、肝炎病毒各有哪些病原学特征？ 

　　（1）甲型肝炎病毒（甲肝病毒，HAV）是一种小核糖核酸（RNA)病毒，直径为27纳米，呈球形，由于32个颗粒组成，呈20面体对称结构，无包膜，内含单股RNA。VP1为病毒主要的结构蛋白，是甲型肝炎抗原的位点，此抗原刺激机体产生的中和抗体能中和所有甲型肝炎病毒株。甲型肝炎病毒的基因是一线状正链RNA（图1）。只有一种血清型。 

图1甲型肝炎病毒示意图 

　　甲型肝炎病毒存在于病人的粪便、血清、胆汁和肝细胞浆中，黑猩猩、狨猴也可感染甲型肝炎病毒。甲型肝炎病毒抵抗力较强，耐酸；加热到60度、1小时部分病毒灭活；加热至100度、1分钟，或用3％甲醛（福尔马林）5 分钟、紫外线（1.1瓦，0.9厘米深）1分钟、5％漂白粉、5％次氯酸钠均可以杀灭甲型肝炎病毒。 

　　（2）戊型肝炎病毒（戊肝病毒，HEV）也是一种核糖核酸（RNA）病毒，属于类杯状病毒，直径27－34纳米，呈圆形颗粒状，表面有锯齿状突起。HEV基因组是一线状正链RNA。有3个基因型（即亚洲株、墨西哥株和美国株）。 

　　对世界各地戊肝病毒感染者粪便进行分子克隆和杂交技术，提示不同地区的HEV感染似为单一型的HEV毒株。目前已有细胞培养成功的报道。戊型肝炎病毒由胃肠道进入血流，在肝内复制，从肝细胞释放至胆汁和血液中，继而由粪便排出。戊型肝炎病毒还可感染猩猩和狨猴，也有报告家猪、野鼠中存在HEV的自然感染。 

　　（3）乙型肝炎病毒（乙肝病毒，HBV）是嗜肝脱氧核糖核酸病毒。完整的乙肝病毒颗粒叫Dane颗粒，直径为42纳米，分为包膜与核心两部分。包膜上的蛋白质即HBsAg，在肝细胞内合成后释放到血液中；核心部分含有乙肝病毒的基因组、乙肝病毒脱氧核糖核酸聚合酶（DNAP）、e抗原（HBeAg)、核心抗原（HBcAg）。乙肝病毒基因组即乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA），是环状双股DNA，分为正负两链（股），负链有4个开放读码区—S、C、P、X。S区又分为前S1、前S2两区及S基因，分别编码病毒包膜上的前S1、前S2蛋白及HBsAg，前S2区还编